Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное нарушением работы иммунной системы. В этом состоянии собственные иммунные клетки организма ошибочно распознают ткань щитовидной железы как чужеродную и начинают ее атаковать. В результате чего щитовидная железа испытывает постепенное структурное и функциональное повреждение.
АИТ, или тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний, которым страдает до 40% населения, особенно женщин. Это состояние впервые было описано в 1912 году японским врачом Хакару Хашимото, который наблюдал уникальную картину хронического воспаления щитовидной железы.
В течение нескольких десятилетий причина этого воспаления оставалась неясной. Лишь в 1956 году исследователи обнаружили аутоиммунную природу заболевания. Ученые обнаружили, что у пациентов с этим заболеванием были аутоантитела, циркулирующие и нацеленные на ткань щитовидной железы, особенно против тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы. Это открытие подтвердило, что иммунная система играет центральную роль в развитии и прогрессировании тиреоидита Хашимото, что делает его одним из первых аутоиммунных заболеваний, когда-либо описанных.
Причины появления и развития
Болезнь Хашимото развивается медленно и на ранних стадиях может протекать незамеченной. Однако со временем иммуноопосредованное разрушение клеток щитовидной железы (тироцитов) приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), что приводит к состоянию известному как гипотиреоз.
Атака иммунной системы отмечается выработкой аутоантител, направленных на специфические для щитовидной железы белки, таких как тиреопероксидаза (ТПО) и тиреоглобулин. Гистологически это выражается в лимфоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы, постепенном замещении здоровой ткани волокнистой соединительной тканью и ухудшении функциональной способности железы.
Среди основных причин развития заболевания эндокринологи во Львове называют:
- Радиационное облучение: Значительную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы играет влияние ионизирующего излучения, в частности радиоактивных изотопов йода (йод-131). Эти изотопы избирательно накапливаются в ткани щитовидной железы. Вначале они могут стимулировать функцию железы, но со временем они приводят к повреждению клеток и функциональному снижению.
- Дефицит йода: В регионах, где потребление йода недостаточно, щитовидная железа претерпевает компенсаторные изменения, что повышает ее уязвимость к повреждениям. Дефицит йода может создавать локализованные зоны (микроочаги), где гормональные, радиационные и химические стрессоры оказывают сильное влияние на клетки щитовидной железы.
- Дисбаланс микроэлементов: Дефицит или дисбаланс селена, цинка, меди, хрома и других микроэлементов может нарушить синтез гормонов щитовидки и нарушить метаболизм йода. Этот биохимический дисбаланс может ослабить защиту железы и способствовать аутоиммунным. процессам.
- Генетическая предрасположенность: Приблизительно 75% риска связано с унаследованными генетическими вариантами. Они могут включать гены, регулирующие иммунную толерантность, и тиреоидные специфические антигены.
- Нарушения иммунной регуляции: Дефекты иммунной регуляции, особенно генетического происхождения, позволяют выживать аутореактивным Т-лимфоцитам, ошибочно нацеленным на ткани щитовидной железы. Эти иммунные клетки инициируют и поддерживают хроническое аутоиммунное воспаление путем активации других иммунных компонентов и генерации разрушающих аутоантител против антигенов щитовидной железы.
- Гормональное влияние у женщин: Аутоиммунный тиреоидит значительно чаще встречается у женщин, что свидетельствует о связи с гормональными колебаниями. Считается, что эстроген и другие половые гормоны модулируют иммунный ответ, что делает женщин особенно уязвимыми в период гормонального перехода, а именно во время полового созревания, беременности, послеродового периода и менопаузы. Эти изменения могут спровоцировать или усилить иммунный дисбаланс, увеличивая риск аутоиммунитета щитовидной железы.
Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита
Специалисты называют достаточно обширный перечень симптомов, связанных с аутоиммунным тиреоидитом:
- Усталость и снижение энергии.
- Сухость и шелушение кожи.
- Выпадение волос.
- Непереносимость холода.
- Увеличение веса даже при правильном питании.
- Закрепите.
- Депрессия, проблемы с памятью и сложности с концентрацией.
- Вялотекущий пульс (брадикардия).
- Мышечные судороги и боли в суставах.
- Охриплость и давление в шее через зоб.
- Нарушение менструального цикла у женщин.
- Снижение потоотделения.
- Периферическая нейропатия (онемение и покалывание).
- Отек лица и конечностей (микседема).
Аутоиммунный тиреоидит и беременность
Поскольку болезнь влияет на уровень гормонов и общее состояние здоровья, многие женщины интересуются, можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите.
АИТ часто приводит к гипотиреозу, нарушающему тонкий баланс репродуктивных гормонов (ФСГ, ЛГ, эстрогена и прогестерона), влияя на овуляцию и регулярность менструального цикла.
Низкий уровень гормонов щитовидной железы может препятствовать выходу яйцеклетки ежемесячно, осложняя естественное зачатие. Также неадекватная функция щитовидки может сократить вторую половину менструального цикла, влияя на имплантацию и увеличивая риск раннего выкидыша. Еще одним препятствием для наступления беременности являются повышенные антитела против щитовидной железы, что может повлечь за собой иммунную потерю беременности, даже у женщин с нормальным уровнем гормонов.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Чтобы предотвратить осложнения и замедлить прогрессирование заболевания, важно сразу обратиться к специалистам как только вы заметили перечисленные симптомы.
Диагноз основан на симптомах, исследовании структуры щитовидной железы и лабораторных тестах.
Рекомендуемые тесты для AIT:
- Исследование крови на гормоны щитовидной железы (ТТГ, свободный Т4, Т3).
- Тесты на антитела (анти-ТПО, антитиреоглобулин).
- Иммунограмма для оценки иммунной функции.
- УЗИ для оценки структуры железы.
- Тонкоигольная биопсия (если обнаружены узелки или аномалии).
Как лечить аутоиммунный тиреоидит?
Лечение зависит от тяжести поражения щитовидной железы и формы заболевания. На сегодняшний день специалисты медицинского центра «Мати та дитина» предлагают следующие эффективные методы лечения заболевания:
- Консервативное (безоперационное) лечение: Основным подходом является пожизненное наблюдение и назначение тиреоидных гормонов (обычно левотироксина) при развитии гипотиреоза. Лечение подбирается на основе анализов функции щитовидной железы и корректируется по необходимости.
- Хирургическое лечение: Может быть рекомендовано при подозрении на рак щитовидной железы при узловом АИТ, если имеется большой зоб, оказывающий давление на трахею или пищевод, и постоянную боль. Объем операции зависит от конкретного случая и может включать частичное или полное удаление щитовидной железы.
На вопрос, можно ли вылечить аутоиммунный тиреоидит, специалисты отвечают отрицательно, но объясняют, что болезнь можно контролировать с помощью гормонозамещающей терапии в течение жизни.
Последствия аутоиммунного тиреоидита
При отсутствии лечения или плохом лечении возникает риск бесплодия, выкидыша и осложнений беременности (преэклампсия, преждевременные роды и низкий вес при рождении).
Со стороны сердечно-сосудистой системы пациенты жалуются на высокое артериальное давление, повышение холестерина и триглицеридов, что приводит к атеросклерозу и сердечным заболеваниям.
У таких пациентов также может быть повышен риск остеопороза, истончение волос, ломкость ногтей, микседема, одышка и даже микседематозная кома — опасное для жизни состояние из-за тяжелого гипотиреоза (чрезвычайная сонливость, гипотермия, замедленное дыхание и сердцебиение). Инвалидность при аутоиммунном тиреоидите может быть оформлена, если заболевание ограничивает правоспособность человека.
Что говорят исследования?
Исследование, что изучало влияние L-тироксина (L-T4) на прогрессирование аутоиммунного тиреоидита (АИТ) или предотвращение гипотиреоза в эутиреоидных детей с диабетом 1 типа (СД1) и АИТ, охватывало 330 детей с СД1 и АИТ. В течение 24 месяцев 101 ребенок получил L-T4, а 160 наблюдалось. Ученые оценивали ТТГ, свободный Т4, антитиреоидные антитела, HbA1c, липидный профиль и УЗИ щитовидной железы.
По результатам исследования лечение L-T4 снизило ТТГ, увеличило свободный Т4 и значительно снизило уровень антител к щитовидной железе, стабилизировав аутоиммунное воспаление.
Следовательно раннее лечение L-T4 у эутиреоидных детей с СД1 и АИТ помогает контролировать аутоиммунные процессы щитовидной железы и рекомендуется после диагноза.
Консультация эндокринолога в медицинских центрах «Мати та дитина»
Если у вас есть перечисленные симптомы, советуем обратиться к врачу-эндокринологу и пройти полную диагностику для подтверждения или исключения диагноза. Чтобы записаться на консультацию эндокринолога в Киеве, позвоните по указанному номеру или оставьте заявку на сайте.
Автор: Сосновская Ольга Алексеевна – эндокринолог.
Источники:
