Аутоімунний тиреоїдит — це хронічне запальне захворювання щитоподібної залози, спричинене порушенням роботи імунної системи. У цьому стані власні імунні клітини організму помилково розпізнають тканину щитоподібної залози як чужорідну й починають її атакувати. Внаслідок чого щитоподібна залоза зазнає поступового структурного і функціонального пошкодження.
АІТ, або тиреоїдит Хашимото, є одним із найпоширеніших аутоімунних захворювань, на яке страждає до 40% населення, особливо жінок. Цей стан вперше був описаний у 1912 році японським лікарем Хакару Хашимото, який спостерігав унікальну картину хронічного запалення щитоподібної залози.
Протягом кількох десятиліть причина цього запалення залишалася неясною. Лише в 1956 році дослідники виявили аутоімунну природу захворювання. Вчені виявили, що пацієнти з цим захворюванням мали аутоантитіла, що циркулюють та націлені на тканину щитоподібної залози, особливо проти тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази. Це відкриття підтвердило, що імунна система відіграє центральну роль у розвитку та прогресуванні тиреоїдиту Хашимото, що робить його одним із перших аутоімунних захворювань, коли-небудь описаних.
Причини появи та розвитку
Хвороба Хашимото розвивається повільно й на ранніх стадіях може протікати непоміченою. Однак з часом імуноопосередковане руйнування клітин щитоподібної залози (тироцитів) призводить до зниження вироблення тиреоїдних гормонів: тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3), що призводить до стану, відомого як гіпотиреоз.
Атака імунної системи відзначається виробленням аутоантитіл, спрямованих на специфічні для щитоподібної залози білки, як-от тиреопероксидаза (ТПО) і тиреоглобулін. Гістологічно це виражається в лімфоцитарній інфільтрації тканини щитоподібної залози, поступовому заміщенні здорової тканини волокнистою сполучною тканиною та погіршенні функціональної здатності залози.
Серед основних причин розвитку захворювання ендокринологи у Львові називають:
- Радіаційне опромінення: Значну роль у патогенезі аутоімунних захворювань щитоподібної залози відіграє вплив іонізувального випромінювання, зокрема радіоактивних ізотопів йоду (йод-131). Ці ізотопи вибірково накопичуються в тканині щитоподібної залози. Спочатку вони можуть стимулювати функцію залози, але з часом вони призводять до пошкодження клітин і функціонального зниження.
- Дефіцит йоду: У регіонах, де споживання йоду недостатнє, щитоподібна залоза зазнає компенсаторних змін, що підвищує її вразливість до пошкоджень. Дефіцит йоду може створювати локалізовані зони (мікровогнища), де гормональні, радіаційні та хімічні стресори чинять посилений вплив на клітини щитоподібної залози.
- Дисбаланс мікроелементів: Дефіцит або дисбаланс селену, цинку, міді, хрому та інших мікроелементів може порушити синтез гормонів щитоподібної залози та порушити метаболізм йоду. Цей біохімічний дисбаланс може послабити захист залози та сприяти аутоімунним процесам.
- Генетична схильність: Приблизно 75% ризику пов’язано з успадкованими генетичними варіантами. Вони можуть охоплювати гени, які регулюють імунну толерантність, і тиреоїдні специфічні антигени.
- Порушення імунної регуляції: Дефекти імунної регуляції, особливо генетичного походження, сприяють виживатнню аутореактивним Т-лімфоцитам, які помилково націлені на тканини щитоподібної залози. Ці імунні клітини ініціюють і підтримують хронічне аутоімунне запалення шляхом активації інших імунних компонентів і генерації руйнівних аутоантитіл проти антигенів щитоподібної залози.
- Гормональний вплив у жінок: Аутоімунний тиреоїдит значно частіше зустрічається у жінок, що свідчить про зв’язок із гормональними коливаннями. Вважається, що естроген та інші статеві гормони модулюють імунну відповідь, що робить жінок особливо вразливими в періоди гормонального переходу, а саме під час статевого дозрівання, вагітності, післяпологового періоду та менопаузи. Ці зміни можуть спровокувати або посилити імунний дисбаланс, збільшуючи ризик аутоімунітету щитоподібної залози.
Симптоми хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Фахівці називають досить великий перелік симптомів, пов'язаних з аутоімунним тиреоїдитом:
- Втома та зниження енергії.
- Сухість та лущення шкіри.
- Випадання волосся.
- Непереносимість холоду.
- Збільшення ваги навіть за правильного харчування.
- Закрепи.
- Депресія, проблеми з пам'яттю та труднощі з концентрацією.
- Уповільнений пульс (брадикардія).
- М'язові судоми і біль у суглобах.
- Захриплість та тиск у шиї через зоб.
- Порушення менструального циклу у жінок.
- Зниження потовиділення.
- Периферична нейропатія (оніміння та поколювання).
- Набряк обличчя та кінцівок (мікседема).
Аутоімунний тиреоїдит і вагітність
Оскільки хвороба впливає на рівень гормонів та загальний стан здоров'я, багато жінок цікавляться, чи можна завагітніти при аутоімунному тиреоїдиті.
АІТ часто призводить до гіпотиреозу, який порушує тонкий баланс репродуктивних гормонів (ФСГ, ЛГ, естрогену та прогестерону), впливаючи на овуляцію та регулярність менструального циклу.
Низький рівень гормонів щитоподібної залози може перешкоджати виходу яйцеклітини щомісяця, ускладнюючи природне зачаття. Також неадекватна функція щитоподібної залози може скоротити другу половину менструального циклу, впливаючи на імплантацію та збільшуючи ризик раннього викидня. Ще однією перешкодою для настання вагітності є підвищені антитіла проти щитоподібної залози, що може спричинити імунну втрату вагітності, навіть у жінок з нормальним рівнем гормонів.
Діагностика аутоімунного тиреоїдиту
Щоб запобігти ускладненням і уповільнити прогресування захворювання, важливо відразу звернутися до фахівців лише-но ви помітили перелічені симптоми.
Діагноз ґрунтується на симптомах, дослідженні структури щитоподібної залози та лабораторних тестах.
Рекомендовані тести для AIT:
- Дослідження крові на гормони щитоподібної залози (ТТГ, вільний Т4, Т3).
- Тести на антитіла (анти-ТПО, анти-тиреоглобулін).
- Імунограма для оцінки імунної функції.
- УЗД для оцінки структури залози.
- Тонкоголкова біопсія (якщо виявлено вузлики або аномалії).
Як лікувати аутоімунний тиреоїдит?
Лікування залежить від тяжкості ураження щитоподібної залози та форми захворювання. На сьогодні фахівці медичного центру «Мати та дитина» пропонують наступні ефективні методи лікування захворювання:
- Консервативне (безопераційне) лікування: Основним підходом є довічне спостереження та призначення тиреоїдних гормонів (зазвичай левотироксину) у разі розвитку гіпотиреозу. Лікування підбирається на основі аналізів функції щитоподібної залози та коригується за потреби.
- Хірургічне лікування: Може бути рекомендоване за підозри на рак щитоподібної залози при вузловому АІТ, якщо наявний великий зоб, який спричиняє тиск на трахею або стравохід, та постiйний біль. Обсяг операції залежить від конкретного випадку та може охоплювати часткове або повне видалення щитоподібної залози.
На питання, чи можна вилікувати аутоімунний тиреоїдит, фахівці відповідають заперечно, але пояснюють, що хворобу можна контролювати за допомогою гормонозамісної терапії протягом життя.
Наслідки аутоімунного тиреоїдиту
За відсутності лікування або поганого лікування виникає ризик безпліддя, викидня та ускладнень вагітності (прееклампсія, передчасні пологи та низька вага при народженні).
Зі сторони серцево-судинної системи пацієнти жаліються на високий артеріальний тиск, підвищення холестерину та тригліцеридів, що призводить до атеросклерозу та серцевих захворювань.
У таких пацієнтів також може бути підвищений ризик остеопорозу, витончення волосся, ламкість нігтів, мікседема, задишка та навіть мікседематозна кома — небезпечний для життя стан через важкий гіпотиреоз (надзвичайна сонливість, гіпотермія, уповільнене дихання та серцебиття). Інвалідність при аутоімунному тиреоїдиті може бути оформлена, якщо хвороба обмежує правоздатність людини.
Що кажуть дослідження?
Дослідження, що вивчало вплив L-тироксину (L-T4) на прогресування аутоімунного тиреоїдиту (АІТ) або запобігання гіпотиреозу у еутиреоїдних дітей з діабетом 1 типу (ЦД 1) та АІТ, охоплювало 330 дітей із ЦД1 та АІТ. Протягом 24 місяців 101 дитина отримала L-T4, а 160 спостерігалися. Вчені оцінювали ТТГ, вільний Т4, антитиреоїдні антитіла, HbA1c, ліпідний профіль та УЗД щитоподібної залози.
За результатами дослідження лікування L-T4 знизило ТТГ, збільшило вільний Т4 і значно знизило рівень антитіл до щитоподібної залози, стабілізувавши аутоімунне запалення.
Отже раннє лікування L-T4 у еутиреоїдних дітей із ЦД1 та АІТ допомагає контролювати аутоімунні процеси щитоподібної залози та рекомендується після встановлення діагнозу.
Консультація ендокринолога в медичних центрах «Мати та дитина»
Якщо у вас є наявні перелічені симптоми, радимо звернутися до лікаря-ендокринолога та пройти повну діагностику для підтвердження або виключення діагнозу. Щоб записатися на консультацію ендокринолога у Києві, зателефонуйте за вказаним номером або залиште заявку на сайті.
Автор: Сосновська Ольга Олексіївна – ендокринолог.
Джерела:
